L’acide urique est le produit final du métabolisme des purines chez l’homme. Le dosage de l’uricémie est fréquemment demandé pour explorer une suspicion de goutte, surveiller un traitement hypourcémiant, rechercher une lithiase urique ou évaluer un désordre du métabolisme purinique. L’interprétation du résultat dépend toujours du contexte clinique, de l’unité utilisée par le laboratoire et des facteurs pouvant modifier la production ou l’élimination de l’acide urique. Une hyperuricémie peut être asymptomatique pendant de longues années ou être associée à des manifestations douloureuses et invalidantes comme les crises de goutte, des calculs rénaux ou une insuffisance rénale progressive.
Les laboratoires mesurent l’uricémie principalement par des méthodes enzymatiques (uricase) ou colorimétriques. Les unités usuelles sont le micromole par litre (μmol/L) et le milligramme par décilitre (mg/dL). Pour convertir : 1 mg/dL ≈ 59,48 μmol/L ; 1 μmol/L ≈ 0,0168 mg/dVérifiez systématiquement l’unité et l’intervalle de référence fourni par le laboratoire avant d’interpréter un résultat, car les bornes peuvent varier légèrement selon la méthode analytique et la population de référence.
Les valeurs de référence varient selon l’âge et le sexe. On retient classiquement des intervalles approximatifs : hommes 180–420 μmol/L (3,0–7,0 mg/dL) et femmes 150–360 μmol/L (2,5–6,0 mg/dL). En présence de goutte ou de dépôts de tophus, les recommandations visent une uricémie cible inférieure, généralement <360 μmol/L (6,0 mg/dL) pour prévenir les crises et la progression, et souvent <300 μmol/L (5,0 mg/dL) quand des tophi sont présents afin de favoriser leur résorption. Ces objectifs doivent être adaptés en tenant compte de la fonction rénale et des comorbidités du patient.
L’hyperuricémie peut résulter d’une production excessive d’acide urique, d’une élimination rénale insuffisante, ou d’une combinaison des deux. Les causes d’augmentation de la production comprennent une alimentation riche en purines (abats, viandes rouges, crustacés), une consommation élevée d’alcool (surtout bière), des boissons sucrées riches en fructose, des états hypercataboliques comme la chimiothérapie (syndrome de lyse tumorale), l’hémolyse ou la rhabdomyolyse. Les causes d’hypoélimination rénale comprennent l’insuffisance rénale aiguë ou chronique, la déshydratation, certains médicaments (diurétiques thiazidiques et de l’anse, aspirine à faible dose, ciclosporine, pyrazinamide), et des anomalies tubulaires ou métaboliques. Des formes héréditaires rares, comme le déficit sévère en HGPRT (syndrome de Lesch-Nyhan), entraînent des hyperuricémies précoces et massives.
Cliniquement, de nombreuses hyperuricémies sont découvertes fortuitement lors d’un bilan biologique. Les signes évocateurs sont la crise aiguë de goutte qui se manifeste par une monoarthrite inflammatoire très douloureuse, souvent du gros orteil, avec rougeur, chaleur et impotence fonctionnelle. La ponction articulaire reste l’examen de référence quand une infection articulaire doit être éliminée : l’identification de cristaux d’urate monosodique (aiguille, biréfringence négative) confirme le diagnostic. Les lithiases urinaires d’acide urique peuvent se traduire par douleur lombaire aiguë, hématurie ou infection urinaire récidivante. Une hyperuricémie très marquée dans le contexte d’une chimiothérapie ou d’une dégradation cellulaire massive peut provoquer une insuffisance rénale aiguë métabolique, situation nécessitant une prise en charge urgente.
Pour le prélèvement sanguin, le jeûne strict n’est pas toujours nécessaire, mais il est recommandé d’éviter l’alcool et les efforts physiques intenses 24–48 heures avant le test. Il est important de signaler tous les médicaments pris au moment du prélèvement. Le recueil des urines de 24 heures peut être utile pour distinguer hyperproduction d’acide urique et hypoélimination rénale : une excrétion urinaire >800 mg/24 h (≈4,8 mmol/24 h) oriente vers une hyperproduction, tandis qu’une excrétion faible malgré une uricémie élevée suggère une élimination diminuée. Un pH urinaire bas favorise la cristallisation et la formation de calculs d’acide urique, d’où l’intérêt de mesurer le pH et la diurèse.
Les mesures hygiénodiététiques sont souvent la première ligne en cas d’hyperuricémie asymptomatique ou modérée : réduction de la consommation d’alcool (en particulier bière), limitation des viandes rouges, abats et fruits de mer, baisse des boissons riches en fructose et des sucres ajoutés, perte de poids progressive en cas de surpoids, hydratation suffisante pour maintenir une diurèse élevée, et consommation régulière de produits laitiers faibles en gras qui semblent protecteurs. La consommation de cerises ou d’extraits de cerise a montré des effets potentiels sur la réduction du risque de crise, mais les preuves restent incomplètes et ces mesures sont complémentaires aux traitements médicaux si ceux-ci sont indiqués.
Le traitement hypourcémiant est indiqué en cas de goutte avérée avec ≥2 crises/an, présence de tophi, lithiase urique récidivante ou atteinte rénale liée à l’acide urique. L’allopurinol, inhibiteur de la xanthine oxydase, se débute à faible dose (souvent 50–100 mg/j selon la fonction rénale) puis se titrant progressivement toutes les 2–4 semaines jusqu’à atteindre l’objectif uricémique, en surveillant la tolérance et la fonction rénale. Le febuxostat est une alternative chez les patients intolérants à l’allopurinol, avec une surveillance hépatique. Les uricosuriques (probenecid) augmentent l’excrétion rénale d’acide urique mais sont contre-indiqués en cas d’antécédent de calculs d’acide urique ou d’insuffisance rénale sévère. Les uricases (par ex. rasburicase, pegloticase) sont réservées aux formes sévères ou réfractaires et nécessitent une gestion spécialisée. Le dépistage de l’allèle HLA-B*58:01 est recommandé chez certaines populations à risque avant l’initiation d’allopurinol pour réduire le risque de réactions cutanées sévères.
Lors d’une crise aiguë, le traitement vise d’abord le soulagement de la douleur : AINS, colchicine à dose adaptée, ou corticoïdes locaux ou systémiques selon les contre-indications. On évitera d’initier un traitement hypourcémiant en pleine crise sans prophylaxie appropriée (colchicine à faible dose ou AINS) car cela peut exacerber l’inflammation. En revanche, il n’est généralement pas nécessaire d’interrompre un traitement hypourcémiant bien établi pendant une crise. Le suivi régulier inclut le contrôle de l’uricémie, la fonction rénale et la recherche d’effets indésirables médicamenteux, avec orientation vers un rhumatologue ou un néphrologue en cas de formes compliquées.
En résumé, l’interprétation d’une uricémie exige la prise en compte du contexte clinique, des traitements en cours et des facteurs alimentaires ou métaboliques. Les décisions thérapeutiques doivent être individualisées, en s’appuyant sur des objectifs uricémiques clairement définis, une prévention des crises lors de l’initiation des traitements et un suivi adapté pour prévenir les complications à long terme.
